Diuréticos são indispensáveis quando há congestão. Em uma descompensação de insuficiência cardíaca, o objetivo é claro: remover sódio e água, aliviar dispneia, reduzir pressões de enchimento e recuperar estabilidade. O problema começa depois. A dose necessária durante a fase instável pode deixar de ser proporcional quando a euvolemia é atingida, mas muitas prescrições seguem inalteradas por meses ou anos.
1. O problema da prescrição estática
A revisão de Paraskevaidis, Tsougos e Kourek propõe tratar os diuréticos como uma terapia dinâmica, dependente do fenótipo hemodinâmico. O mesmo paciente pode precisar de diurese intravenosa agressiva durante uma internação, de dose oral moderada na recuperação e, em alguns casos, de dose menor ou nenhum diurético crônico depois que a síndrome está estabilizada. Essa trajetória precisa ser antecipada, não descoberta apenas quando surgem hipotensão, piora renal ou distúrbios eletrolíticos.
A pergunta clinicamente útil, portanto, não é se o diurético é “bom” ou “ruim”. É se o paciente ainda está congesto, se a dose corresponde ao problema hemodinâmico atual e se existe uma estratégia de monitorização que permita tanto reduzir excesso terapêutico quanto reconhecer precocemente a recorrência.
2. O que os diuréticos fazem — e o que não demonstraram de forma consistente
O principal valor clínico dos diuréticos convencionais na insuficiência cardíaca é sintomático e hemodinâmico: promovem natriurese, reduzem sobrecarga de volume e aliviam congestão. Esse benefício é central na prática, mas não deve ser confundido com o efeito prognóstico das terapias modificadoras da doença. A revisão ressalta que um benefício consistente em mortalidade não foi demonstrado para o uso crônico de diuréticos como classe.
3. Congestão é um fenótipo, não um número isolado
A decisão de manter, aumentar ou reduzir diurético começa por definir se existe congestão. Nenhum marcador isolado resolve essa pergunta. Sintomas, ortopneia, edema, pressão venosa jugular, achados pulmonares e abdominais, trajetória do peso, débito urinário, peptídeos natriuréticos, creatinina, ureia, cloro e albumina devem ser interpretados em conjunto.
Métodos complementares podem ajudar em situações selecionadas. Ultrassom pulmonar acrescenta informação sobre água extravascular pulmonar e derrames pleurais; VExUS integra veia cava inferior e Doppler venoso para estimar congestão sistêmica; bioimpedância pode contribuir para avaliar volume corporal. A revisão, porém, não propõe nenhum deles como alvo isolado de titulação.
4. Resistência diurética não é ausência de congestão
Essa distinção é decisiva. Na resistência verdadeira, o paciente permanece sobrecarregado e precisa de uma estratégia descongestiva melhor. Na ausência de congestão, simplesmente aumentar ou perpetuar diurético expõe o paciente a dano evitável.
Os autores distinguem resistência farmacocinética — quando o fármaco não chega ao néfron em concentração suficiente — de resistência farmacodinâmica, na qual o néfron compensa apesar da entrega adequada. Má absorção intestinal, hipoalbuminemia, redução de perfusão renal e congestão venosa podem comprometer a chegada do diurético. Já adaptação tubular distal e ativação neuro-hormonal podem exigir bloqueio sequencial do néfron em vez de escalada indefinida do diurético de alça.
O chamado braking phenomenon representa adaptação renal de longo prazo ao uso repetido. Ele não é a mesma coisa que retenção de sódio pós-diurética, que ocorre quando o efeito de uma dose se dissipa e a reabsorção compensatória aumenta entre as doses.
5. Resposta natriurética precoce: uma forma objetiva de saber se a estratégia está funcionando
A revisão discute o sódio urinário obtido cerca de 1–2 horas após diurético de alça intravenoso como marcador precoce de resposta. Valores abaixo de aproximadamente 50–70 mmol/L têm sido usados para sinalizar resposta natriurética insuficiente e devem levar à reavaliação de dose, via, função renal e congestão — não à simples repetição automática do mesmo esquema.
No PUSH-AHF, uma estratégia guiada por natriurese, com intensificação quando o sódio urinário era inferior a 70 mmol/L e/ou a diurese era inadequada, aumentou natriurese e diurese em 24 horas sem excesso de eventos renais de segurança. Isso não se traduziu em redução de mortalidade ou reinternação por insuficiência cardíaca em 180 dias. O sódio urinário, portanto, é uma ferramenta de resposta farmacológica, não um substituto do julgamento clínico nem um marcador de benefício prognóstico.
6. Eletrólitos não são um detalhe de segurança
Potássio, sódio, magnésio e cloro merecem vigilância ativa. Hipocalemia e hipercalemia podem aumentar vulnerabilidade arrítmica. Hiponatremia pode refletir retenção hídrica ou depleção por perdas e excesso de diurese, cenários que exigem respostas opostas. Hipomagnesemia pode facilitar prolongamento de QT e arritmias, especialmente quando coexistem hipocalemia e outros fármacos pró-arrítmicos.
O cloro é frequentemente negligenciado. Diuréticos de alça e tiazídicos podem produzir alcalose metabólica hipoclorêmica, reduzir eficiência natriurética e reforçar retenção de sódio. Um paciente com cloro em queda, bicarbonato em ascensão, hipocalemia e congestão persistente não deveria receber apenas “mais furosemida” sem que o padrão eletrolítico entre no raciocínio.
7. No idoso, o custo da sobre-diurese pode ser funcional
Aqui aparece a dimensão propriamente cardiogeriátrica. Envelhecimento associa-se a menor filtração glomerular, menor massa muscular, alteração de distribuição de fármacos, pior regulação da sede, disfunção autonômica e maior susceptibilidade à hipotensão ortostática. Multimorbidade e polifarmácia ampliam o risco.
Uma redução discreta de pressão arterial ou sódio pode ser tolerada por um adulto robusto e, ao mesmo tempo, precipitar delirium, queda ou perda de independência em uma pessoa idosa frágil. Por isso, a monitorização não deve se limitar a creatinina e fração de ejeção: sintomas ortostáticos, pressão em pé, apetite, ingestão hídrica, cognição, história de quedas e capacidade do cuidador também importam.
A creatinina merece uma leitura contextual. Em pessoas com pouca massa muscular, ela pode subestimar a magnitude da disfunção renal e superestimar a filtração estimada por equações baseadas apenas em creatinina. A revisão sugere que cistatina C, isoladamente ou combinada à creatinina em equações validadas, pode oferecer informação adicional em pacientes selecionados.
8. Terapias modificadoras da doença mudam a necessidade de diurético?
A otimização contemporânea da insuficiência cardíaca altera o contexto hemodinâmico. ARNI, inibidores do sistema renina–angiotensina, antagonistas do receptor mineralocorticoide e inibidores de SGLT2 podem modificar pressão arterial, hemodinâmica renal ou natriurese. Uma dose de diurético tolerada antes da otimização pode tornar-se excessiva depois.
Análises de PARADIGM-HF, PARAGON-HF e EMPEROR sugerem que terapias modificadoras podem reduzir a necessidade posterior de intensificação de diurético em parte dos pacientes. Isso não autoriza redução automática. O benefício clínico das novas terapias deve ser visto como uma oportunidade para reavaliar volume, pressão, função renal e eletrólitos.
9. Fenótipos em que a leitura de volume exige mais cuidado
Na insuficiência cardíaca direita, congestão venosa pode piorar a função renal mesmo quando sinais pulmonares são discretos. Escalar diurético indiscriminadamente pode, por outro lado, reduzir demais o volume arterial efetivo e piorar perfusão. O alvo é aliviar pressão venosa preservando volume circulante efetivo.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, sintomas podem decorrer de redistribuição intersticial de fluido, rigidez vascular, obesidade, fibrilação atrial, hipertensão pulmonar e doença renal — não apenas de excesso intravascular simples. Na hipoalbuminemia e em edemas não cardíacos, aumentar diurético também pode reduzir volume efetivo sem corrigir o mecanismo do edema.
10. Quando considerar redução ou retirada
A revisão propõe começar com uma pergunta positiva: que evidência mostra que este paciente ainda precisa da dose atual? Ausência de edema e ortopneia, peso estável, função renal estável, ausência de internação recente por congestão e estabilidade hemodinâmica tornam a de-escalada mais plausível em pacientes selecionados.
O primeiro passo geralmente é redução parcial, não suspensão abrupta. O processo deve ser gradual, individualizado e reversível, com revisão clínica ou remota programada, exames quando o risco justificar e instruções claras sobre ganho de peso, dispneia, edema, tontura e hipotensão.
11. Quando não reduzir por inércia de deprescrição
A mesma revisão que critica a continuação automática também alerta contra a retirada indiscriminada. Congestão residual, descompensações recentes ou recorrentes, falência direita importante, grande necessidade de diurético, disfunção renal avançada com avidez por sódio e dificuldade de acesso a reavaliação rápida tornam a retirada menos segura.
12. O que a evidência de retirada realmente mostra
A base de evidência para de-escalada é muito menor e mais heterogênea do que a evidência para tratar congestão ativa. Estudos antigos mostraram recorrência relevante em alguns pacientes após suspensão. Estudos posteriores, em populações cuidadosamente selecionadas, sugeriram que redução pode ser factível.
No ReBIC-1, 188 pacientes ambulatoriais estáveis, com insuficiência cardíaca leve, sem sinais de retenção de líquido e em baixa dose de furosemida foram randomizados para retirada ou manutenção. A retirada não aumentou dispneia autorreferida; 75,3% dos pacientes do grupo retirada permaneceram sem reutilizar furosemida, comparados a 83,7% dos que continuaram o tratamento, e eventos clínicos relacionados à insuficiência cardíaca foram infrequentes nos dois grupos.
13. Um plano de redução precisa ter um plano de retorno
Uma estratégia segura especifica peso-alvo ou faixa de peso, sinais de recorrência, sinais de excesso de diurese, intervalo de exames e a conduta combinada caso a congestão reapareça. Deprescrição, nesse contexto, não é uma decisão irreversível: é um teste monitorado da menor dose eficaz.
Necessidade repetida de doses de resgate deve levar à investigação de excesso de sódio, baixa adesão, deterioração renal, fibrilação atrial, infecção, interações medicamentosas ou progressão da insuficiência cardíaca. Persistir renovando a prescrição sem buscar a causa perde a oportunidade de tratar o mecanismo.
14. O que muda na prática
A mensagem de maior impacto desta revisão talvez seja organizacional: toda prescrição de diurético deveria ter uma indicação explícita, um alvo clínico, um plano de monitorização e um critério de manter, reduzir ou suspender. Os autores comparam essa lógica ao stewardship de antimicrobianos — um fármaco pode ser essencial quando indicado e, ainda assim, duração e reavaliação definirem boa parte de sua segurança.
Limitações da evidência
O artigo de 2026 é uma revisão narrativa, não uma nova metanálise nem um ensaio de estratégia. Algumas associações entre maior exposição a diuréticos de alça e piores desfechos em estudos observacionais sofrem confusão por gravidade: pacientes mais doentes tendem a precisar de doses maiores. A evidência de retirada é pequena, heterogênea e muito dependente de seleção. Por isso, a revisão sustenta reavaliação individualizada, não uma meta universal de retirar diuréticos.
Conclusão
A melhor estratégia não é continuar diurético reflexivamente nem transformá-lo em alvo de deprescrição. É fenotipar repetidamente. O paciente congesto precisa de descongestão eficaz; o paciente euvolêmico precisa de revisão da dose; o paciente vulnerável precisa que segurança renal, eletrolítica e funcional sejam avaliadas juntas. A prescrição correta é a que acompanha o paciente de hoje.
O que reavaliar antes de manter, aumentar ou reduzir
| Domínio | Perguntas práticas |
|---|---|
| Congestão | Há edema, ortopneia, ascite, estertores, pressão venosa elevada ou ganho de peso compatível com retenção? |
| Resposta | Débito urinário e natriurese respondem à estratégia atual? |
| Hemodinâmica | Há hipotensão, ortostatismo ou sinais de baixo débito? |
| Rins | Creatinina/eGFR são estáveis e coerentes com a massa muscular e o contexto clínico? |
| Eletrólitos | Como estão sódio, potássio, magnésio, cloro e bicarbonato? |
| Geriatria | Houve quedas, delirium, fraqueza, redução de ingestão ou perda funcional? |
| Seguimento | Existe capacidade de pesar-se, reconhecer sintomas, repetir exames e acessar reavaliação? |
Quando pensar em de-escalada — e quando ter cautela
| Favorece considerar redução | Favorece manter/intensificar ou reavaliar antes |
|---|---|
| Euvolemia mantida | Congestão residual |
| Estabilidade hemodinâmica | Descompensação recente ou recorrente |
| Baixa dose crônica | Alta necessidade de diurético |
| Função renal e eletrólitos estáveis | Baixa reserva renal ou grande avidez por sódio |
| Seguimento e automonitorização possíveis | Acesso difícil a reavaliação rápida |
| Sinais de sobre-diurese/hipotensão | Falência direita importante ou congestionamento venoso persistente |
O que os estudos de retirada sugerem
| Estudo | População / resultado principal | Caveat |
|---|---|---|
| Richardson et al. | Pequeno estudo cruzado; 4/14 deterioraram sem diurético, todos com história prévia de edema pulmonar. | Era terapêutica antiga; mostra risco de retirada indiscriminada. |
| Grinstead et al. | 41 pacientes estáveis; 71% precisaram reiniciar diurético em 12 semanas; mediana de 15 dias. | Seleção e tratamento antecedem a terapia contemporânea. |
| Galve et al. | 17/26 (65%) toleraram retirada por 3 meses sem piora de capacidade de exercício ou NYHA. | Amostra pequena; ANP aumentou. |
| ReBIC-1 | 188 pacientes estáveis, IC leve, sem retenção e baixa dose; retirada não aumentou dispneia; 75,3% ficaram sem reutilizar furosemida vs 83,7% com manutenção. | Não extrapolar para congestão residual/recente, altas doses ou IC avançada. |
DOI: 10.3390/jcdd13080395
Referências
- Paraskevaidis I, Tsougos E, Kourek C. Diuretics in Cardiovascular Disease: For How Long and at What Dose? J Cardiovasc Dev Dis. 2026;13:395. DOI: 10.3390/jcdd13080395
- Rohde LE, Rover MM, Figueiredo Neto JA, et al. Short-term diuretic withdrawal in stable outpatients with mild heart failure and no fluid retention receiving optimal therapy: a double-blind, multicentre, randomized trial. Eur Heart J. 2019;40:3605–3612.
- Ter Maaten JM, Beldhuis IE, van der Meer P, et al. Natriuresis-guided diuretic therapy in acute heart failure: a pragmatic randomized trial. Nat Med. 2023;29:2625–2632.